Атеросклероз. Причины и факторы риска. Виды атеросклероза и его симптомы



Атеросклероз. Причины и факторы риска. Виды атеросклероза и его симптомы

Осложнения атеросклероза: поражение сосудов

Он занимает лидирующие позиции в перечне самых распространенных заболеваний в мире. Также одно из первых мест это сосудистое заболевание занимает в списке болезней, ведущих к летальному исходу. Согласно статистике, каждая 10 смерть на планете наступает от последствий атеросклероза, в роли которых чаще всего выступает инфаркт миокарда и кровоизлияние в головной мозг.

Масштабное исследование на тему атеросклероза было проведено в Индии. В результате анализа были приведены доказательства того, что смертность от последствий атеросклероза среди жителей южной части страны выше в 7 раз, чем среди тех, кто живет в северо-западном регионе. Примечательным является тот факт, что жители северо-западной Индии потребляют значительно больше табачных изделий и жирных животных продуктов.

  • дислипидемия – нарушение липидного обмена;
  • артериальная гипертензия – повышенное артериальное давление, которое провоцирует расслоение эпителия сосудистой стенки и быстрое проникновение в нее липидов;
  • курение – также нарушается целостность сосудистой стенки;
  • ожирение – сопровождается нарушенным метаболизмом и избыточной концентрацией липидов в сыворотке крови;
  • нарушенный обмен веществ – сахарный диабет;
  • отягощенная наследственность – играет основную роль при семейных дислипидемиях;
  • мужской пол – у мужчин атеросклероз встречается чаще, чем у женщин;
  • возраст более 55 лет – с возрастом метаболизм замедляется;
  • малоподвижный образ жизни;
  • неправильное питание – избыточное потребление жиров;
  • гормональный дисбаланс – андрогены оказывают атерогенный эффект.

Все вышеперечисленные факторы риска необходимо рассматривать не по отдельности, а в совокупности. Они играют роль не столько в возникновении атеросклероза, сколько в его дальнейшем прогрессировании. Самыми значимыми факторами, максимальный риск которых был признан Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ), являются первые пять — дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение и сахарный диабет. Эти факторы оцениваются семейным врачом в первую очередь, поскольку их наличие коррелирует (взаимосвязано) с такими осложнениями атеросклероза как, например, ишемическая болезнь сердца. По сути, они являются и причинами атеросклероза.

Для того чтобы оценить нарушения липидного обмена, необходимо знать, как выглядит нормальный липидный состав крови.

Концентрация в норме

Является предшественником половых гормонов, желчных кислот, витамина Д.

3,5 – 5,2 миллимоль на литр

(Липопротеины низкой плотности)

Переносят холестерин от одних клеток к другим. Называются еще «плохими липидами», потому как повышают риск развития атеросклероза.

до 3,5 миллимоль на литр

(Липопротеины высокой плотности)

Переносят холестерин в печень. Называются еще «хорошими липидами», так как понижают риск развития атеросклероза.

0,9 – 1,9 миллимоль на литр

Синтезируются клетками жировой ткани и являются основным источником энергии для клетки.

0,5 – 2 миллимоль на литр

Индекс атерогенности по Климову

Отражает степень риска заболеваний сердца и его сосудов.

Концентрация холестерина является основным фактором, отражающим процесс развития атеросклероза. Однако, чтобы правильно понимать связь между концентрацией холестерина в крови и рационом питания, необходимо знать, что существует эндогенный и экзогенный холестерин.

Эндогенный холестерин – это тот, который вырабатывается самим организмом. Именно он отлагается на внутренней стенке кровеносных сосудов и способствует развитию атеросклероза. Экзогенный холестерин – это тот, который поступает в организм с пищей. Он в меньшей степени оказывает влияние на процесс атеросклероза. Поэтому полностью исключать холестерин из своего питания не рекомендуется.

Еще одним механизмом, вызывающим быстрое прогрессирование атеросклероза, является процесс гликозилирования. Он характеризуется отложением глюкозы в эндотелии сосудов, что приводит к его повреждению. Через дефекты в эндотелии липиды быстрее проникают в сосуд и пропитывают его.

В развитии всех этих процессов участвуют два фактора — сосудистый и липидный.

Затрагивает сосудисто-тромбоцитарные изменения, которые формируют почву для быстрого развития атеросклеротических бляшек. К этим изменениям относится десквамация (отслаивание) эпителия сосудистой стенки. Известно, что в сосудистой стенке выделяют несколько слоев.

  • внутренний слой, состоящий из эндотелия и эластической мембраны;
  • средний слой, образованный мышечными клетками;
  • наружный слой, образованный соединительной тканью.

При атеросклерозе поражается внутренний слой сосудистой стенки, состоящий из эндотелия. Его десквамация (расслаивание) может происходить по разным причинам. Чаще всего такой причиной является повышенное артериальное давление. При данном заболевании расстояние между клетками эндотелия расширяется, и формируются небольшие окна. Через них липиды гораздо быстрее и легче проникают в сосудистую стенку и пропитывают собой внутренней слой. Кроме артериальной гипертензии сосудисто-тромбоцитарные изменения наблюдаются при сахарном диабете, частых инфекциях и, что немаловажно, при курении. Во всех этих случаях отмечаются различные по глубине и протяженности повреждения внутреннего слоя сосудов.

Липидный фактор отражает нарушения липидного обмена (синоним — дислипидемия). В данном случае в плазме крови нарушается содержание основных липидов. Отклонение какого-либо параметра от нормы или нарушение соотношений нескольких параметров носит название дислипидемии. Различают первичные (они же наследственные) и вторичные (приобретенные) дислипидемии. Первичные встречаются реже и обусловлены они дефектом определенных генов. Вторичные же, встречаются в практике врача гораздо чаще. Причиной их развития служит неправильное питание, а также такие заболевания как сахарный диабет и ожирение.

Риск развития атеросклероза

При дислипидемиях избыток холестерина накапливается в организме и отлагается на сосудистой стенке. Таким образом, для формирования атеросклероза необходимо два фактора — дефектная сосудистая стенка и нарушенный липидный состав.

  • повышенное содержание липидов в плазме крови;
  • пропитывание липидами сосудистой стенки;
  • формирование атеросклеротических пятен и полос размером от 1 до 1,5 миллиметра;
  • прилипание тромбоцитов к полосам и формирование пристеночного тромба;
  • гиперплазия гладкомышечных клеток, формирующих сосудистую стенку;
  • пропитывание тромба макрофагами и другими клетками и формирование атеросклеротической бляшки.

Изначально бляшка не нарушает кровоток, потому как растет в толще сосудистой стенки, то есть вне просвета. Однако, потом она начинает расти внутрь просвета, постепенно сужая сосуд. В результате этого кровоток в сосудах снижается вплоть до полного его прекращения (в момент, когда бляшка полностью заполняет просвет сосуда). Снижение кровотока приводит к тому, что орган, к которому идет данный сосуд, перестает кровоснабжаться. Снижение или полное прекращение кровоснабжения органа называется ишемией. Острее всего ишемия проходит в сердце. Артерии сердца очень мелкие, поэтому их закупорка атеросклеротической бляшкой развивается быстро. Полная закупорка коронарных артерий может привести к инфаркту.

  • Бессимптомная стадия– характеризуется отсутствием специфических жалоб со стороны пациента и сужением просвета сосуда до 50 – 70 процентов. Даже когда просвет сосуда сужен наполовину (50 процентов), жалобы у пациента могут отсутствовать. Несмотря на то, что на внутренней стенке артерий уже имеются изменения, они не дают клинических проявлений. Длится эта стадия много лет, а ее длительность определяется наличием у пациента факторов риска. Выявить бессимптомную стадию можно лишь при проведении специализированных исследований, например, допплерографии.
  • Стадия клинических проявлений– характеризуется появлением специфических жалоб со стороны пациента. Данная стадия наступает тогда, когда просвет сосуда сужается на 70 процентов и более. На этой стадии атеросклеротический процесс становится необратимым, а лечение проводится для предотвращения развития осложнений.

Анатомо-патологические стадии оценивают атеросклероз на уровне изменений сосудистой стенки.

  • долипидная стадия– характеризуется повреждением эпителия сосудистой стенки;
  • стадия липоидоза– характеризуется проникновением липидов в сосудистую стенку и формированием липидных пятен;
  • стадия атероматоза– характеризуется формированием атеросклеротической бляшки, которая выступает в просвет сосуда;
  • стадия осложненной бляшки– при которой происходит разрыв бляшки и выход ее содержимого в кровеносное русло, что часто приводит к закупорке сосуда;
  • стадия склерозирования(если она не разорвалась) – при которой происходит разрастание соединительной ткани в бляшке, в результате чего она уплотняется;
  • стадия кальциноза– отложение солей кальция в бляшке.
  • атеросклероз аорты;
  • атеросклероз периферических артерий (то есть нижних конечностей);
  • атеросклероз сосудов мозга;
  • атеросклероз сосудов почек;
  • атеросклероз брахиоцефальных сосудов.

Также атеросклероз может различаться по характеру поражения.

  • стенозирующий атеросклероз;
  • облитерирующий атеросклероз.

По сути, эти виды являются лишь этапами развития атеросклеротического процесса. При стенозирующем атеросклерозе происходит сужение просвета сосуда. Атеросклеротическая бляшка утолщает эндотелий и уменьшает объем кровоснабжения. Но проходимость кровеносного сосуда при этом виде сохраняется.

Облитерирующий склероз характеризуется значительным сужением просвета сосуда вплоть до полной его закупорки. Облитерация означает заращение сосуда, что характеризует патологический процесс при данном заболевании. Ведущей формой системного атеросклероза является его облитерирующий вид.

  • подвздошные артерии;
  • бедренные артерии;
  • подколенные артерии.

Длительное время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. На начальных этапах пациент может обращать внимание на повышенную чувствительность к холоду и на то, что ноги всегда ощущаются холодными. Также пациент может жаловаться на постоянную зябкость и ощущения онемения. Гораздо позже появляются жалобы на периодические боли в икроножных мышцах. В зависимости от расстояния, на котором появляются боли, выделяют и стадии облитерирующего атеросклероза.

  • стадия I– боли появляются после прохождения более одного километра или при очень сильной физической нагрузке;
  • стадия IIa– возникновение болей наблюдается после прохождения расстояния до 1000 метров;
  • стадия IIb– безболезненная ходьба наблюдается на расстоянии до 250 метров;
  • стадия III– расстояние безболезненной ходьбы составляет 50 метров, боли возникают в покое, часто во сне;
  • стадия IV– это стадия трофических изменений, для которой характерны язвы и гангрена.

В связи с нарушенным кровообращением развивается ишемия (недостаточное кровоснабжение) тканей. Она проявляется в изменении окраски кожи и температуры конечностей, а также в нарушении роста ногтей и волос. На начальных стадиях кожа ног приобретает бледно-синеватую окраску. Иногда, при выраженном облитерирующем склерозе, кожа приобретает цвет слоновой кости. Подкожно-жировая клетчатка атрофируется и практически исчезает. Это придает коже вид тонкой, пергаментной бумаги. Из-за нарушенного кровоснабжения волосы на ногах перестают расти и начинают выпадать. Изменения также касаются и ногтей — отмечаются явления гиперкератоза, ногтевые пластинки утолщаются и начинают слоиться. Малейшие травмы и царапины на ногах могут привести к развитию гангрены. Прогрессирование облитерирующего склероза может протекать по трем вариантам.

  • Острая форма– встречается в 15 процентах случаев. В данном случае полная закупорка сосудов конечностей наблюдается очень быстро и требует экстренной госпитализации. Острая форма быстро переходит в гангрену.
  • Подострая форма– встречается у 45 процентов пациентов с атеросклерозом. Данный вариант характеризуется периодическими ремиссиями и обострениями. Лечение позволяет замедлить прогрессирование атеросклероза.
  • Хроническая форма– встречается у 40 процентов больных. Это относительно благоприятная форма, которая протекает без выраженных обострений. Лечение дает хороший эффект.

При атеросклерозе поражаются такие крупные сосуды как бедренные, подколенные и подвздошные артерии.

  • подвздошные артерии;
  • бедренные артерии;
  • подколенные артерии;
  • большеберцовые артерии;
  • малоберцовые артерии;
  • артерии стопы.

Кроме этого основного симптома присутствуют и другие, на которые пациента чаще всего не обращает внимания.

  • чувство жжения и онемения в ногах;
  • ощущения ползания мурашек;
  • увеличение и слоистость ногтевой пластинки;
  • бледная кожа;
  • синюшная окраска пальцев стоп;
  • выпадение волос.

Все эти симптомы являются следствием ишемического процесса (недостаточного кровоснабжения в тканях). Из-за недостаточного кровообращения в коже и ее производных (ногтях и волосах) возникают дистрофические изменения. Все эти симптомы являются проявлением невыраженного атеросклероза. На стадии клинических проявлений, когда атеросклеротическая бляшка перекрывает более 70 процентов просвета сосуда, появляются такие осложнения как трофические язвы и гангрена.

  • частые головокружения при поворотах шеи;
  • периодические потери сознания;
  • шум в голове и в ушах;
  • туман и мушки перед глазами;
  • стойкие головные боли;
  • постоянная сонливость;
  • снижение памяти, внимания и концентрации.

Из-за сужения просвета сосуда вследствие атеросклероза кровообращение в головном мозге начинает замедляться. Это ведет к тому, что нервная ткань не получает необходимого количества кислорода и питательных веществ. Таким образом, развивается хроническая кислородная недостаточность (гипоксия) головного мозга, которая и характеризуется вышеперечисленными симптомами.

  • снижение памяти;
  • утрата способности к фиксации нового материала;
  • рассеянность и снижение способности к концентрации;
  • головокружение и шум в ушах;
  • колебания артериального давления;
  • лабильность (неустойчивость) пульса;
  • метеозависимость;
  • эмоциональная лабильность;
  • повышенная плаксивость.

Вначале эти симптомы появляются под влиянием внешних провоцирующих факторов. Это может быть умственное или физическое перенапряжение, стресс или смена погоды.

  • общемозговые симптомы – головокружение, тошнота и рвота;
  • парез лицевого нерва – проявляется асимметрией лица;
  • атаксия – нарушение походки;
  • нарушение зрения;
  • афазия – расстройство речи;
  • анизокория – разность зрачков;
  • парезы нижних конечностей – утрата активных движений.
  • дуга аорты и отходящий от нее брахиоцефальный ствол;
  • грудная часть аорты;
  • брюшная или абдоминальная часть аорты.

Данные сосуды питают такие важные структуры как головной и спинной мозг. Поражение их атеросклерозом приводит к хроническому кислородному голоданию и головного, и спинного мозга. Поскольку головной мозг получает питание сразу от двух кровеносных сосудов (сонной и подключичной артерии), то он страдает в первую очередь.

  • постоянные головные боли;
  • головокружения, появляющиеся при резких поворотах головы;
  • туман или «сетка» перед глазами при снижении артериального давления или при поворотах головы;
  • иногда потери сознания при смене положения тела;
  • шум в ушах, голове;
  • онемения и покалывания в руках, при поражении спинной артерии;
  • разность давления на верхних конечностях.
  • Болевой синдром– проявляется сильными и жгучими болями, которые локализуются за грудиной. Боли при этом очень сильные и даже невыносимые. Они могут отдавать в шею, плечо или в область между лопатками.
  • «Синдром сдавливания»— характеризуется сдавливанием рядом расположенных органов. Чаще всего – это трахея, сдавливание которой приводит к кашлю и одышке, реже – это сдавливание пищевода, что проявляется трудностями в глотании, частой отрыжкой. Если атеросклеротическая аневризма сдавливает подключичную артерию, то это приводит к разности пульса на руках.
  • Синдром артериальной гипертензии– который характеризуется повышенным артериальным давлением.

Осмотр пациента с атеросклерозом аорты

При осмотре пациента с атеросклерозом аорты обращает на себя внимание внешний вид больного. Так, существуют некоторые специфические признаки атеросклероза, которые не зависят от его локализации.

  • ксантомы– небольшие образования округлой формы, желто-белого цвета, которые могут локализовываться по всему телу — на плечах, бедрах, животе;
  • ксантелазмы– такие же образования, но чаще белого цвета, которые локализуются на верхних веках. Эти образования представляют собой не что иное, как отложения холестерина;
  • корнеальная дуга– желто-серая полоса, которая располагается по периферии роговицы;
  • преждевременное старение— выражается в снижении тургора и эластичности кожи, появлении седых волос.

Важно знать, что отсутствие этих признаков не исключает наличия у пациента атеросклероза. Также ксантомы и ксантелазмы могут быть при заболеваниях печени, желчекаменной болезни.

При осмотре пациента врачом-кардиологом могут выявляться некоторые объективные признаки, которые будут указывать на расширение аорты.

  • пульсация в надключичной ямке;
  • разность артериального давления на правой и левой руке;
  • при аускультации сердца выявляется систолический шум.

Длительное время хроническое кислородное голодание внутренних органов может протекать скрыто. Этим объясняется тот факт, что атеросклероз брюшной аорты диагностируется крайне редко.

Болевой синдром чаще всего появляется после принятия жирной пищи в большом количестве. Изначально появляется ощущение тяжести и переполненности в желудке, которое возникает через 10 – 15 минут после еды. Далее эти ощущения сменяются выраженными, ноющими болями тупого характера. Как правило, боли локализуются вокруг пупка и длятся около часа и более. На прием обезболивающих средств, например, таких как но-шпа, боли не реагируют. Проходят самостоятельно и появляются вновь через полчаса после обильной пищи.

При осмотре и пальпации (врачебном ощупывании) выявляется болезненность живота в различных его отделах, в зависимости от локализации атеросклероза.

Одной из важнейших функций кишечника является продвижение пищи. Реализуется эта функция благодаря перистальтическим волнам кишечника, то есть благодаря его моторике. При атеросклерозе она нарушается, что провоцирует за собой ряд симптомов. В первую очередь, это повышенное газообразование и вздутие. Из-за отсутствия перистальтизма газы не выводятся из кишечника и накапливаются в нем. Другими симптомами являются неустойчивый стул с тенденцией к запорам и снижение аппетита.

Прогрессирующее похудение является следствием нарушенной секреторной функции кишечника. Питательные вещества перестают усваиваться организмом также из-за кислородного голодания кишечника. Поскольку атеросклеротическая бляшка замедляет кровообращение в петлях кишечника, в них начинают развиваться структурные изменения. Слизистая перестает впитывать необходимые витамины и питательные вещества.

Тяжелым осложнением атеросклероза является синдром Лериша. Это комплекс симптомов, который развивается при полной закупорке аорты в месте ее раздвоения. Он может быть как врожденным (вследствие врожденного сужения), так и приобретенным. Чаще синдром Лериша имеет атеросклеротическую природу. При данном синдроме окклюзия (закупорка) атеросклеротической бляшкой происходит в месте раздвоения аорты на подвздошные артерии. Это значит, что кровоснабжение перестают получать сразу обе конечности. Также кровоснабжение недополучают органы таза (мочеполовые органы, сигмовидная и прямая кишка) и мышцы. Основным проявлением данного синдрома является боль. Болевой синдром затрагивает икроножные мышцы и сначала возникает только во время ходьбы. Когда пациент делает остановку, боль прекращается. Это связано с уменьшением нагрузки на мышцы и с уменьшением их потребности в кислороде. Однако, по мере сужения аорты, боль появляется все чаще и при гораздо меньших нагрузках. При значительном сужении брюшной части аорты, боль поднимается выше — к бедру и ягодичным мышцам. При объективном обследовании врачом выявляются некоторые специфические симптомы.

  • ослабление пульса вплоть до полного его исчезновения на артериях стоп, а также на подколенной и бедренной артериях;
  • появление трофических язв и некрозов (омертвения тканей) на пальцах стоп и пятках;
  • снижение температуры кожи конечностей — на ощупь ноги очень холодные, почти ледяные;
  • изменение окраски нижних конечностей — сначала резко бледные, потом синие;
  • выпадение волос на ногах, изменения ногтей.

Сочетание этих двух патологий является основным фактором риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Также эти патологии протекают с повреждением сосудов, что увеличивает риск таких осложнений как гангрена и трофические язвы в десятки раз.

  • постоянная жажда;
  • сухость кожи и кожный зуд;
  • зуд слизистых, который проявляется вагинальным зудом;
  • частое мочеиспускание.

Сахарный диабет поражает в основном мелкие кровеносные сосуды. Органами-мишенями при сахарном диабете являются сетчатка глаза, мозг, почки. В них при прогрессировании сахарного диабета развиваются различные структурные аномалии.



Атеросклероз. Причины и факторы риска. Виды атеросклероза и его симптомы

Похожие статьи






Атеросклероз. Причины и факторы риска. Виды атеросклероза и его симптомы

Атеросклероз. Причины и факторы риска. Виды атеросклероза и его симптомы


Атеросклероз. Причины и факторы риска. Виды атеросклероза и его симптомы

Атеросклероз. Причины и факторы риска. Виды атеросклероза и его симптомы

Атеросклероз. Причины и факторы риска. Виды атеросклероза и его симптомы

Атеросклероз. Причины и факторы риска. Виды атеросклероза и его симптомы

Атеросклероз. Причины и факторы риска. Виды атеросклероза и его симптомы

Атеросклероз. Причины и факторы риска. Виды атеросклероза и его симптомы

Атеросклероз. Причины и факторы риска. Виды атеросклероза и его симптомы

Атеросклероз. Причины и факторы риска. Виды атеросклероза и его симптомы